Moria del
Pero
(Pear decline = PD)
E' malattia nota in Italia da oltre 50 anni. E' presente in Europa ed anche in America, ove in passato ha causato gravi danni soprattutto in peri innestati su portinnesti orientali.
Sintomatologia
La
moria del pero può presentare
tre sindromi diverse: deperimento rapido (= acuto); lento; arricciamento
fogliare o "leaf curl" (Seemüller, 1989).
Nel deperimento rapido o acuto si ha l'avvizzimento ed il disseccamento delle foglie ed eventualmente dei frutti nell'arco di pochi giorni o di poche settimane dalla comparsa dei primi sintomi. Gli organi avvizziti (frutti inclusi) rimangono attaccati ai rami e segue la morte rapida della pianta.
Nel deperimento lento, i primi sintomi possono comparire verso autunno, con arrossamenti delle foglie di diversa tonalità, in funzione della cultivar. Nella primavera successiva le piante ammalate sviluppano germogli deboli, con foglie piccole, poco numerose, papiracee, di colorazione giallastra e piegate a doccia. Verso fine estate le foglie assumono colorazione rossastra e cadono prematuramente. Nei primi stadi della malattia la fioritura è abbondante ma in seguito è scarsa ed anche il numero di fiori fecondati e la pezzatura dei frutti tendono gradualmente a diminuire. L'apparato radicale è povero di radici succhianti. A deperimento avanzato compaiono disseccamenti dei rami ad andamento basipeto. La pianta può quindi morire, ma in seguito, ad un decorso lento della malattia.
Nell'arricciamento fogliare si ha verso estate arrossamenti più o meno intensi assieme ad arrotolamenti e contorsioni della lamina fogliare. In seguito le piante possono "guarire" temporaneamente o definitivamente o presentare sintomi tipo deperimento lento.
Il quadro sintomatologico esposto non è specifico per PD e può essere comune anche con disturbi connessi a fattori agronomico-colturale, quali: scarsa affinità d'innesto; strozzature al punto d'innesto; fenomeni d’asfissia radicale; anomalie nutrizionali; danni da freddo o da siccità; ecc. La conferma eziologia di laboratorio si può ottenere mediante la tecnica DAPI o con le moderne metodologie di biologia molecolare.
Suscettibilità
varietale
Molto sensibili a PD sono i portinnesti orientali Pyrus
ussuriensis Maxim.
e P. pyrifolia Nakai (= P. serotina Rehd.). I peri
innestati su tali portinnesti manifestano spesso la sindrome "deperimento
rapido". Il Pirus communis L. (franco) è normalmente
più tollerante a PD, sebbene la sensibilità, (data
l'eterogeneità delle piante da seme) può essere variabile
e si possano comparare anche casi di deperimento acuto. Talune selezioni
clonali di P. communis sono tolleranti a PD.
Le piante innestate su cotogno (Cydonia oblonga Mill.) manifestano di norma sintomi di deperimento lento. Questa specie è ritenuta resistente a PD in Francia; il cotogno induce però una minore vigoria alle piante.
È noto dalla letteratura che la sensibilità delle cultivar commerciali di pero è correlata anche alla vigoria del portinnesto: Abate Fetel, William e Kaiser sono ad es. più tolleranti quando innestate sul franco che non sul cotogno; la Decana del Comizio manifesta invece sintomi più gravi quando innestata sul franco. La Conference risulta in genere abbastanza tollerante a PD (Giunchedi et al, 1995).
Il pero Nashi (P. pyrifolia) innestato sul franco, risulta sensibile a PD. Le piante infette sono deboli e presentano epinastia e arrotolamenti delle foglie, arrossamenti e necrosi delle nervature e la produzione è scarsa.
Agente
causale
E'
un fitoplasma del gruppo di AP (16SrX-C), dal quale può essere
differenziato con le tecnologie molecolari.
Trasmissione
e diffusione
Il fitoplasma responsabile del PD è trasmesso
dalle psille del pero (Cacopsylla pyri L. e C. pyricola Först.)
(Lemoine 1991; Carraro et al., 1998. Il periodo d’acquisizione è di
vari giorni e quello di latenza di poche settimane. Il vettore rimane
infettivo per lunghi periodi ed anche per tutta la vita. La malattia
ha un periodo di incubazione variabile da alcuni mesi a 2-3 anni.
L'incidenza delle piante ammalate in un frutteto può superare
il 50% ed è stato notato che essa subisce un notevole aumento
nelle annate che seguono quelle con forti infestazioni di psille.
L’efficienza di trasmissione dell'agente di PD per innesto risulta paragonabile a quello di AP, in melo.
Decorso
della malattia. I
vari tipi di decorso del PD - come detto - sono correlati soprattutto
alla vigoria
delle piante, al portinnesto ed alla combinazione dei due bionti.
Il deperimento rapido è più frequente durante periodi
stagionali caldi e asciutti. Nel caso del deperimento lento le piante
possono venire a morte dopo alcuni anni di vegetazione scarsa e di
produzione praticamente nulla. I sintomi tendono ad aggravarsi progressivamente.
Nel caso di portinnesti poco sensibili si può avere la guarigione
della pianta.
Anche per PD la sopravvivenza invernale del fitoplasma avviene nelle radici; se il portinnesto favorisce la moltiplicazione, di PD, questo reivade la parte aerea della pianta durante la stagione successiva. Nel caso di portainnesti resistenti, si ha la scomparsa del patogeno alle piante infette e, in assenza di ulteriori inoculazioni da parte dei vettori, la conseguente graduale scomparsa dei sintomi (Lemoine, 1991).
Difesa. La
diffusione della malattia può essere
limitata effettuando una lotta accurata contro le psille; problema
non facile in quanto questi insetti compiono tutto il loro ciclo
sulle piante di pero (con un susseguirsi di generazioni per tutta
la stagione vegetativa). L'impiego di portinnesti meno sensibili
a PD e di combinazioni d'innesto ottimali possono ridurre i danni.
Dai dati sperimentali finora acquisiti non sembra che il ricorso
alle piante autoradicate possa risolvere il problema (Poggi Pollini et
al., 1993). In California sono stati ottenuti buoni risultati
iniettando sotto pressione nel tronco delle piante di pero infette
dispersioni acquose di tetracicline. Come detto, questa pratica è proibita
in Italia.
